李女士， 55岁，因“头晕、记忆力下降3月余”于2020年10月6 日入院。

患者近3月来无明显诱因出现头晕、记忆力下降，无恶心呕吐，无肢体抽搐，无吞咽呛咳，于外院就诊，行头颅MRI检查提示“右侧桥脑角脑膜瘤”，未予特殊处理，现为求进一步诊疗来神经外二科门诊，门诊以“桥小脑角占位性病变”收治入院。

入院查体: 神志清楚，对答切题。双瞳孔等大同圆，直径2.5mm，对光反射灵敏。右侧听力下降。颈软，无抵抗。四肢肌力5级，肌张力正常，指鼻试验欠稳准，生理反射存在，病理征未引出。 

入院诊断:1.右侧桥小脑角占位性病变2.梗阻性脑积水

入院完善相关检查，于10月11日全麻下行“右侧桥小脑角脑膜瘤切除+硬膜修补+颅骨成形术”，术中可见病变质地韧，位置深在，与脑干粘连紧密，予超声刀辅助下分块切除，术程顺利，术后加强监护治疗。

现神志清楚，回答切题，遵嘱动作，右眼睑闭合不全，伸舌稍右偏，咳嗽反应可；头部敷料包扎，创口愈合良好，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5mm，四肢肌力5级，肌张力正常。

入院头部MRI“病变严重推挤脑干，引起严重脑积水 

术前头部CT

术中TOF及肌电图监测情况

术后头部CT：病变被完整切除，脑积水缓解

术后头部MRI

术后病理

【专家点评】

神经外二科林涛主任指出：桥小脑角区肿瘤约占全部颅内肿瘤的10%，其中约6%～15%为脑膜瘤。这些肿瘤通常起源于颞骨岩部外侧到第V颅神经间后表面的硬脑膜。Cushing和Eisenhardt首先在1938描述其类似于“听神经瘤”。肿瘤起源部位常使其临近的重要血管解剖结构发生变化扭曲。因为大部分CPA脑膜瘤源于颅神经后方（Ⅴ、Ⅶ/Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ），这些神经被向前推移，与肿瘤间有完整的蛛网膜分隔。然而，因为这些结构处于术者的视野盲区，在肿瘤切除后期才被辨识，所以易受到手术操作的损伤。邻近病变向内侧移位的血管包括基底动脉、椎动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉。依据CPA区脑膜瘤的定义，病变的临床表现、手术的难度及预后不同。为解决上述异质性的问题，根据肿瘤与内听道（IAC）的位置关系，将CPA脑膜瘤分为内听道前、内听道后及前后联合三类。内耳道后肿瘤的亚型分类根据肿瘤是否突入内听道。内听道前型又被细分为向内/上生长的肿瘤（伴或不伴肿瘤扩展到Meckel’s腔、幕上或内听道）以及向内/下生长的肿瘤（伴或不伴肿瘤扩展到颈静脉孔、内听道或枕骨大孔）。这些分型预示了手术的难度及预后。肿瘤位置越靠内侧，累及Meckel’s腔、内听道（IAC）、幕上、颈静脉孔或枕骨大孔的，预示着更糟的预后；累及颈静脉孔的肿瘤与手术并发症的发生最密切相关。正如预期的那样，这些因素提示肿瘤只能次全切除、复发的风险升高。CPA脑膜瘤的临床表现同这一区域的其他病变类似。常见的症状包括听力丧失、眩晕、头痛、面部疼痛/麻木、平衡失调。少见症状包括偏瘫、脊髓病变、偏身麻木、声音嘶哑、吞咽困难及梗阻性脑积水导致的颅高压症状。位于内听道前的肿瘤通常早期即有三叉神经损害（面部疼痛/麻木）、轻度面瘫以及听力下降。内听道后部肿瘤通常长到很大才出现症状，表现为小脑功能障碍。向下生长的大肿瘤，需要耳鼻喉科对声带和吞咽功能进行评价。某些CPA脑膜瘤在核磁共振图像上很难同听神经瘤鉴别，因为这两种肿瘤都是均匀强化的。但是CPA脑膜瘤的中心通常不在内听道（IAC），而是广基底粘附于岩骨脊后方的硬膜或小脑幕。脑膜瘤很少起源于内听道内，但它们能继发地侵入内听道。内听道一般不会扩大，并且肿瘤与颞骨岩部的夹角较大。听神经瘤使内听道增宽，并与颞骨岩部形成锐角，其内可能有囊性成分，被膜后部可能有脑脊液裂隙。对于脑膜瘤患者，应仔细评估T2加权像以确定是否存在软膜受累或血管被包绕的情况。脑组织水肿常表明软膜侵犯，如果追求彻底切除，将增加手术并发症的风险。该例病人病变体积大，与脑干粘连紧密，质地韧，嵌入小脑性生长，切除困难。术中予切除右侧小脑半球极，充分暴露肿瘤，离断基底，瘤内减压，分块切除肿瘤，达到预期效果。

点击查看神经外二科主任林涛简介