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    脑梗死的高血压危险因素,注意肾上腺惹的祸

     

        作者:    时间:2015-02-26   编辑:廖紫阳   点击次数:17953

        59岁的贾先生,本来可以在家度过一个平稳安定的春节,可就在2月7日上午贾先生突然出现左侧肢体乏力、头晕,当时扶着尚能行走。无饮水呛咳、吞咽困难及咽喉疼痛,无视物旋转及恶心呕吐。遂到当地人民尊龙凯时急诊行头颅CT示双侧基底节多发腔梗灶。给予降纤酶、尤瑞克林改善脑循环治疗效果差,现患者左侧肢体活动仍差,左下肢能抬离床面,左上肢勉强能抬离床面,并自觉言语含糊,为进一步诊治于2015年2月8日来到尊龙凯时治疗。医生在详细了解病人情况后,发现贾先生患高血压病20年余,一直服用拜新同、厄贝沙坦控制血压,但是血压仍波动大,偶有“心脏早搏”。入院身体检查血压发现:高时血压220/114mmHg,低时血压120/80mmHg,意识清楚,言语少,左侧鼻唇沟浅,口角右歪,伸舌偏左,左上肢肌力3级弱,左下肢肌力3级,肌张力稍高,左侧腱反射活跃。左侧Babinski征、Chaddock征均(+)。   

        入院后2015年2月9日头颅MRI示桥脑右侧偏急性期脑梗塞灶(图一)。高血压四项示:血管紧张素I 4ng/ml,血管紧张素II 80.75pg/ml,肾素活性2.61ng/ml/h,醛固酮914.48pg/ml。离子三项示钾 3.39 ↓ mmol/L、钠 140.7  mmol/L 、氯 103.3  mmo/L。进一步完善肾上腺CT示左侧肾上腺增生(图二)。结合患者长期高血压、低血钾、醛固醇高及左侧肾上腺增生,目前高血压考虑为原发性醛固酮增多症引起的症状性高血压。诊断为:1、脑梗塞(桥脑,急性);2、高血压病(3级,极高危组)?3、原发性醛固酮增多症?给予醛固酮拮抗剂螺内酯降压,氢氯吡格雷抗血小板聚集,阿托伐他汀钙抗动脉硬化等治疗1周。血压波动大得到控制,左侧肢体无力较前明显好转。出院后患者头痛头晕缓解,肢体活动较前好转,遂回家继续治疗。


    头颅MRI弥散(图一)

     肾上腺CT+增强(图二)

        神经内二科王展航主任介绍道:脑梗死最重要的危险因素为高血压,而高血压病患者中有5%左右为症状性高血压(亦称为继发性高血压),此种高血压存在明确的病因,但容易被误认为原发性高血压病。由于症状性高血压和原发性高血压病的治疗方法不尽相同,且有些症状性高血压的原发病是可能治愈的,治愈后高血压亦随之消失,因此在临床工作中,甄别原发性或继发性高血压对脑梗死伴高血压能否及时正确治疗极为重要。原发性醛固醇增多症以长期的血压增高和顽固的低钾为特征。表现为肌无力、周围性四肢麻痹或抽搐、烦渴、多尿等。而本例表现为不典型的顽固性心脏早搏,可能为低血钾所致心律失常,需引起临床高度重视,实验室检查有低血钾、高血钠。对高血压病人伴有低血钾时要考虑到本病的可能,需进一步完善肾上腺CT检查以排除肾上腺增生或腺瘤。明确后下一步可长期给予醛固酮拮抗剂螺内酯控制血压或手术治疗。尽早控制好血压减少高血压对心脑靶器官的持续损害,缩短脑梗死的住院时间,提高脑梗死的疗效。



            
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